BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem perkemihan terdiri dari organ ginjal,
ureter, vesika urinaria
(kandung kemih) dan uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi utama
ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam- basa cairan
tubuh, mengeluarkan produk
akhir metabolic dari dalam darah, dan mengatur tekanan darah. Urine yang terbentuk sebagai
hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter kedalam kandung kemih
tempat urine tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi kandung
kemih berkontraksi dan urine akan di ekskresikan dari tubuh lewat uretra
( Smeltzer,
2001 ).
Namun, fungsi masing-masing organ dari sistem perkemihan
tersebut tidak luput dari suatu masalah atau abnormal. Sehingga hal ini dapat
menimbulkan beberapa penyakit atau gangguan salah satunya berupa sindrom
nefrotik.
Menurut
penelitian terdapat perbedaan bentuk Sindrom nefrotik di Indonesia (Negara
tropis) dan Negara maju. Di Negara maju umumnya sindroma nefrotik jenis
kelainan minimal; pada Sindrom nefrotik terletak pada tubulus dan glomerulus
tidak mengalami gangguan fungsi. Di Indonesia (RSCM) umumnya jenis Sindrom
nefrotik bukan kelainan minimal yang menurut dugaan penelitian disebabkan
karena berbagai infeksi yang pernah diderita pasien atau gangguan gizi
(malnutrisi) pada waktu lampau, kekurangan gizi menyebabkan menurunnya daya
tahan tubuh sehingga pasien mudah mendapat infeksi yang merupakan salah satu
pencetus dari Sindrom nefrotik bukan kelainan minimal tersebut (Cecily
L.Betz dan Linda A, Sowden, 2002).
Maka dari kasus yang muncul tersebut, disini peran perawatdibutuhkan sebagai bagian integral dari pelayanan kesehatan dalam
memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom nefrotik, dimana berperan secara mandiri dan kolaboratif dalam melaksanakan asuhan
keperawatan, misalnya dengan mendorong dan memberi support pada anggota
keluarga untuk ikut serta merawat penderita baik di Rumah Sakit maupun setelah
pasien pulang dari Rumah Sakit, dan mendeteksi secara dini tentang
keluhan-keluhan penderita, yang tidak lepas dari usaha promotif dan preventif
serta usaha kuratif, rehabilitatif yaitu setelah pasien pulang dari Rumah
Sakit.
Dari uraian di atas, maka dalam makalah ini penulis akan
membahas lebih lanjut mengenai Konsep Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sistem
Perkemihan Dengan Sindrom Nefrotik.
1.2 Tujuan
1.2.1
Tujuan Umum
Agar Mahasiswa
mengetahui, mengerti, dan mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada gangguan
sistem perkemihan dengan sindrom nefrotik.
1.2.2
Tujuan Khusus
Agar mahasiswa
mampu:
·
Memahami dan mengerti konsep penyakit pada pasien dengan sindrom nefrotik
baik secara medik maupun keperawatan.
·
Melakukan pengkajian keperawatan pada anak dengan
sindrom nefrotik
·
Menegakkan dan merumuskan diagnose keperawata.
·
Menyusun rencana tindakan keperawatan yang telah disusun.
·
Menerapkan rencana tindakan keperawatan yang telah tersusun dalam bentuk
pelaksanaan tindakan (implementasi).
·
Melakukan evaluasi tindakan keperawatan
BAB II
KONSEP DASAR
2.1 Pengertian
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai
dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang
terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia
(kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema
dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai
dengan peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan
albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema, dan serum kolesterol yang tinggi
dan lipoprotein densitas rendah (hyperlipidemia). Tanda-tanda tersebut dijumpai
di setiap kondisi yang sangat merusak membrane kapiler glomerulus dan
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus (Suddarth, 2001).
Sindroma Nefrotik adalah suatu sindroma (kumpulan
gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan
menyebabkan: proteinuria (protein di dalam air kemih), menurunnya kadar albumin
dalam darah, penimbunan garam dan, air yang berlebihan, meningkatnya kadar
lemak dalam darah. Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia. Pada anak-anak,
paling sering timbul pada usia 18 bulan sampai 4 tahun (Nelson, 2002).
2.2 Anatomi fisiologi
1.
Anatomi
Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang
terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan
vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena
adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi
batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah
vertebra lumbalis III. Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin
bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang. Parenkim
ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid
yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid
dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang
puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks
minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal.
Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah
keluar ureter.
Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan
pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron.
Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus
distal (kadang - kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal
mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta
glomeruli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada
glomerulus ini filtrat dimulai, filtrate adalah isoosmotic dengan plasma pada
angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi
meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrate bergerak
ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak
ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga
akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak
sepanjang tubulus distal, filtrate menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic
dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui
duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus
pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang
diekskresi sebagai urin atau kemih (Pearce, 2009).
gambar SEQ
gambar \* ARABIC 1 . Part of the nephron
gambar 2. Glomerulus
Normal
gambar 3. Glomerulunefritis
2.
Fisiologi
ginjal
Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu
alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus.
Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang
mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.
-
Faal
glomerulus
Fungsi terpenting dari glomerolus
adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik
kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan
tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh
disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73
m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan
tubuh anak.
-
Faal
Tubulus
Fungsi utama dari tubulus adalah
melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang
terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2,
sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml menit, sehingga yang diekskresi hanya
1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).
Pada anak-anak jumlah urin dalam 24
jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :
a) 1-2 hari : 30-60 ml
b) 3-10 hari : 100-300 ml
c) 10 hari-2 bulan : 250-450 ml
d) 2 bulan-1 tahun : 400-500 ml
e) 1-3 tahun : 500-600 ml
f) 3-5 tahun : 600-700 ml
g) 5-8 tahun : 650-800 ml
h) 8-14 tahun : 800-1400 ml
-
Faal
Tubulus Proksimal
Tubulus
proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu
± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang
direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna.
Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion
(citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan
basa organik.
-
Faal
loop of henle
Loop of
henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick
limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.
-
Faal
tubulus distalis dan duktus koligentes
Mengatur
keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na
dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hydrogen.
(Pearce, 2009)
2.3 Etiologi
Penyebab umum penyakit tidak diketahui; akhir- akhir ini
sering dianggap sebagi suatu bentuk penyakit autoimun. Jadi merupakan reaksi antigen-antibodi.
Umumnya dibagi menjadi 4 kelompok :
a)
Sindroma
nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosom
atau karena reaksi fetomaternal
b)
Sindroma
nefrotik sekunder
Disebabkan oleh parasit malaria,
penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis
vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa),
amiloidosis, dan lain-lain.
c)
Sindroma
nefrotik idiopati (tidak diketahui penyebabnya)
d)
Glumerulosklerosis
fokal segmental
(Mansjoer, 2001)
2.4 Patofisiologi
Kelainan patogenetik yang mendasari nefrosis adalah
proteinuria, akibat dari kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus.
Mekanisme dari kenaikan permeabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin
terkait, setidak-tidaknya sebagian, dengan hilanghnyamuatan negative
glikoprotein dalam dinding kapiler. Pada status nefrotis, protein yang hilang
biasanya melebihi 2g/24 jamdan terutama terdiri dari albumin;
hipoproteinemianya pada dasarnya adalah “hipoalbuminemia”. Umumnya, edema
muncul bila kadar albumin serum turun di bawah 2,5g/dL (25 g/dL).
Mekanisme pembentukan edema pada nefrosis tidak dimengerti
sepenuhnya. Kemungkinan adanya bahwa edema didahului oleh timbulnya hipoalbuminemia,
akibat kehilangan protein urin. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma, yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke
ruang interstisial. Penurunan volume intravaskuler menurunkan tekana perfusi
ginjal; mengakasorbsi natrium di tubulus distal. Penurunan volme intravaskuler
juga merangsang pelepasan hormone antidiuretik, yang mempertinggi reabsorbsi
air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan onkotik plasma berkurang, natrium
dan air yang telah direabsorbsi masuk ke ruang instertisial, memperberat edema.
Adanya faktor-faktor yang juga memainkan peran pada pembentukan edema dapat
ditunjukan melalui observasi bahwa beberapa penderita sindrom neefrotik
mempunyai volume intravaskuler yang normal atau meningkatkan, dan kadar renin
serta aldosterone plasma normal atau menurun. Penjelasan secara hipotesis
meliputi defek internal dalam ekskresi natrium dan air atau adanya agen dalam
sirkulasi yang menaikan permeabilitas dinding kapiler diseluruh tubuh, serta
dalam ginjal.
Pada status nefrosis, hampir semua kadar lemak (kolestrol, trigliserid)
dan lipoprotein serum meningkat. Sekurang-kurangnya ada dua factor yang membarikan
sebagian penjelasan: (1) hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh
dalam hati, termasuk lipoprotein; dan (2) katabolisme lemak menurun, karena
penurunan kadar lipoprotein lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil
lemak dari plasma. Apakah lipoprotein lipase keluar melalui urin belum jelas (Suddarth, 2001).
2.5 Pathways
2.6 Manifestasi klinik
Gejala awalnya bisa berupa: Manifestasi utama sindrom
nefrotik adalah edema. pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema
biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar
mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
Penurunan jumlah urin, urine gelap, berbusa, Pucat, Hematuri,
Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus. Sakit kepala, malaise,
nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. Gagal
tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang),
Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar
(pada pria). Pembengkakan yang terjadi seringkali berpindah-pindah; pada pagi hari
cairan tertimbun di kelopak mata dan setalah berjalan cairan akan tertimbun di
pergelangan kaki. Pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. Pada
anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat penderita berdiri dan
tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan syok). Tekanan darah pada
penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi. Produksi air kemih bisa berkurang
dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya volume darah dan berkurangnya
aliran darah ke ginjal. Kadang gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air
kemih terjadi secara tiba-tiba. Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya
zat- zat gizi (misalnya glukosa) ke dalam air kemih.
Pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan diserap
dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut.
Pada kuku jari tangan akan terbentuk garis horisontal putih yang penyebabnya tidak
diketahui. Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering
terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalam keadaan normal
tidak berbahaya).
Tingginya angka kejadian infeksi diduga terjadi akibat
hilangnya antibodi ke dalam air kemih atau karena berkurangnya pembentukan
antibodi. Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko
terbentuknya bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena
ginjal yang utama. Di lain fihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan
hebat. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling
mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan
ikat.
(Suddarth, 2001)
2.7 Pemeriksaan diagnostic
v Uji urine
1)
Protein
urin – meningkat. Nilai normal < 200 mg/24 jam
2)
Urinalisis
– cast hialin dan granular, hematuria
3)
Dipstick
urin – positif untuk protein dan darah
4)
Berat
jenis urin – meningkat. Nilai normal: 1.003-1.035
ml
v Uji darah
1)
Albumin
serum – menurun. Nilai normal : 3,4-5,4 g/dl.
2)
Kolesterol
serum – meningkat. Nilai normal : < 300 mg/dl
3)
Hemoglobin
dan hematokrit meningkat. Nilai Hb normal pada anak : 10-16 gr/dL; Hematokrit Normal pada anak : 33-38%
4)
Laju
endap darah (LED) – meningkat. Nilai normal anak
<10 mm/jam pertama
5)
Elektrolit
serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
v Uji diagnostic
Biopsi
ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily
L, 2002 : 335).
v Evaluasi Diagnostik
Urinalisis
menunjukkan haemturia mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum biopsi
ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan renal
untuk memperkuat diagnosis. Terdapat proteinuri terutama albumin (85 – 95%) sebanyak
10 –15 gr/hari. Ini dapat ditemukan dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak,
diuresis berkurang, berat jenis urine meninggi. Sedimen dapat normal atau
berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat pula sel darah putih. Dalam
urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase nonnefritis tes fungsi ginjal
seperti : glomerular fitration rate, renal plasma flowtetap normal atau meninggi
. Sedangkan maximal konsentrating ability dan acidification kencing normal.
Kemudian timbul perubahan pada fungsi ginjal pada fase nefrotik akibat
perubahan yang progresif pada glomerulus. Kimia darah menunjukkan
hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat rasio
Albumin-globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi. Sedangkan
kadar ureum normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferrin
ke luar melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering
rendah dalam keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia.
2.8 Penatalaksanaan Medik
v Terapi nonfarmakologis
1)
Diet
untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/ hari, sebagian besar terdiri dari
karbohidrat. Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgBB/hari. Giordano dkk
memberikan diet protein 0,6 g/ kgBB/hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai
jumlah proteinuri. Hasilnya proteinuria berkurang, kadar albumin darah
meningkat dan kadar fibrinogen menurun.
2)
Istirahat
sampai oedema tinggal sedikit
v Terapi farmakologis
Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik
meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada
Sindrom Nefrotik sekunder), mengurangi atau menghilangkan proteinuria,
memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit. Nefropati
lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan
respon terapi yang baik terhadap steroid. Peneliti lain menemukan bahwa pada glomerulonephritis
fokal segmental sampai 40% pasien memberi respon yang baik terhadap steroid
dengan remisi lengkap. (Schieppati dan kawak) menemukan bahwa pada kebanyakan pasien
nefropati membranosa idiopatik, dengan terapi simptomatik fungsi ginjalnya
lebih baik untuk jangka waktu lama dan dapat sembuh spontan. Oleh karena itu
mereka tidak mendukung pemakaian glukokortikoid dan imunosupresan pada
nefropati jenis ini. Regimen penggunaan kortikosteroid pada Sindrom Nefrotik bermacam-macam,
di antaranya prednison 125 mg setiap 2 hari sekali selama 2 bulan kemudian
dosis dikurangi bertahap dan dihentikan setelah 1-2 bulan jika relaps, terapi
dapat diulangi. Regimen lain pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon
1-1,5 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang
1 hari selama 4 minggu. Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan
sampai 20-24 minggu, namun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid
dihentikan. Hopper menggunakan dosis 100 mg/48 jam. Jika tidak ada kemajuan dalam
2-4 minggu, dosis dinaikkan sampai 200 mg per 48 jam dan dipertahankan sampai proteinuri
turun hingga 2 gram atau kurang per 24 jam, atau sampai dianggap terapi ini
tidak ada manfaatnya. Pada anak-anak diberikan prednisone 60 mg/m luas
permukaan tubuh atau 2 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu, diikuti 40 mg/m
luas permukaan tubuh setiap 2 hari selama 4 minggu.
Perlu diperhatikan efek samping
pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik, katarak,
osteoporosis, hipertensi, diabetes melitus. Pada pasien yang tidak responsive
terhadap kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuri digunakan terapi
simptomatik dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI), misal
kaptopril atau enalapril dosis rendah, dan dosis ditingkatkan setelah 2 minggu
atau obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), misal indometasin 3×50mg.
Angiotensin converting enzyme inhibitor mengurangi ultrafiltrasi protein
glomerulus dengan menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan memperbaiki
size selective barrier glomerulus.
2.9 Komplikasi
1)
Infeksi
sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.
2)
Shock
: terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan
hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
3)
Trombosis
vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian
fibrinogen plasma.
4)
Komplikasi
yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
5)
Albuminemia.
Salah satu penyebab keadaan ini adalah mutasi yang mempengaruhi penyambungan. Penderita albuminemia ini hanya mempelihatkan gejala edema yang sedang dalam keadaan ini juga diperkirakan jumlah protein plasma yang lain akan meningkat untuk mengkompensasi kekurangan albumin.
Salah satu penyebab keadaan ini adalah mutasi yang mempengaruhi penyambungan. Penderita albuminemia ini hanya mempelihatkan gejala edema yang sedang dalam keadaan ini juga diperkirakan jumlah protein plasma yang lain akan meningkat untuk mengkompensasi kekurangan albumin.
6)
Albumin karena dibuat oleh hati, maka penurunan albumin serum dapat menyebabkan
dari penyakit hati kronik, ginjal, saluran cerna kronik,dan infeksi tertentu.
2.10 Asuhan keperawatan
1.
Pengkajian.
Pengkajian
yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200
: 550) sebagai berikut :
a.
Identitas.
Umumnya
90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun setiap 100.000 anak
terjadi pada usia kurang dari 14 tahun.
Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak
mengalami komplikasi nefrotic syndrome.
b.
Riwayat
Kesehatan.
-
Keluhan
utama.
Badan
bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun
c.
Riwayat
penyakit dahulu.
Edema
masa neonatus, malaria, riwayat Glomerulonefritis Akut dan Glomerulonefritis Kronik,
terpapar bahan kimia.
d.
Riwayat
penyakit sekarang.
Badan
bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun, konstipasi, diare, urine
menurun.
e.
Riwayat
kesehatan keluarga.
Karena
kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi
biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah
kelahiran.
a. Lakukan pengkajian fisik
Khususnya
kaji adanya oedema
Macam-macam oedema: Oedema
ada yang setempat dan ada juga yang menyeluruh atau umum disebut oedema
anasarka.
Jenis oedema:
-
Pitting oedema, mengacu pada
perpindahan cairan interstitium yaitu tekanan jari pada kulit yang meninggalkan
cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan waktu 5-30” untuk kembali pada
keadaan semula.
-
Non pitting oedema, kadang-kadang
cairan interstitiel yang sudah oedema berat tidak dapat dipindahkan ke daerah
lain dengan jalan penekanan.
-
Perdarahan (Hemorhagi)
Hemorhagi dapat terjadi pada kapiler, vena, arteri, atau jantung. Hemorhagi dapat terjadi karena darah keluar dari susunan kardiovaskuler atau karena diapedesis (artinya eritrosit keluar dari pembuluh darah yang tampak utuh)
Hemorhagi dapat terjadi pada kapiler, vena, arteri, atau jantung. Hemorhagi dapat terjadi karena darah keluar dari susunan kardiovaskuler atau karena diapedesis (artinya eritrosit keluar dari pembuluh darah yang tampak utuh)
gambar 4. Oedema
pitting
gambar 5. Oedema
periorbital
b. Dapatkan riwayat kesehatan dengan
Amati terutama
yang berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.
c. Observasi adanya manifestasi sindrom
nefrotik
: Penambahan berat badan, Edema; Wajah sembab : Khususnya di sekitar mata, Timbul
pada saat bangun pagi, Berkurang di siang hari, Pembengkakan abdomen (asites), Kesulitan
pernafasan (efusi pleura), Pembengkakan labial (scrotal); Edema mukosa usus
yang menyebabkan : Diare, Anoreksia, Absorbsi usus buruk, Pucat kulit ekstrim
(sering); Peka rangsang; Mudah lelah; Letargi; Tekanan darah normal atau sedikit menurun; Kerentanan
terhadap infeksi; Perubahan urin : Penurunan volume, Gelap, Berbau buah, Bantu
dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine akan
adanyaprotein, silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk protein serum
(total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium
serum.
2.11 Diagnosa Keperawatan
a) Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas
glomerulus dan akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga (Interstitial).
b)
Resiko
tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi fisik ,
hipoksia jaringan.
c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan
dengan hipoksia jaringan.
d)
Ketidakefektifan
pola nafas berhubungan dengan penekanan pada diafragma.
e)
Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan nafsu makan.
f)
Resiko
infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan primer tidak adekuat.
g)
Gangguan
tumbuh kembang berhubungan dengan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan.
(Wilkinson, 2011)
2.12 Intervensi Keperawatan
a)
Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan
permiabilitas glomerulus dan akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga
(Interstitial).
-
Tujuan : volume cairan tubuh akan seimbang,
Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien mendapatkan
volume cairan yang tepat).
-
kriteria
hasil : penurunan edema, ascites,
kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 – 700 ml/hari, tekanan
darah dan nadi dalam batas normal.
tabel 1. Intervensi
(Mansjoer, 2001) (msnsjoer,
2001) (msnsjoer, 2001)
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Catat intake dan output secara akurat
2.
Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine
3.
Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama
4.
Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam.
5.
Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari.
|
Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan
tindakan
Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen
terapi
Estimasi penurunan edema tubuh
Mencegah edema bertambah berat
Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban
kerja hepar dan mencegah bertamabah
rusaknya hemdinamik ginjal.
|
b)
Resiko
tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi fisik ,
hipoksia jaringan.
-
Tujuan
: Kulit tidak menunjukkan adanya
kerusakan integritas : kemerahan atau iritasi.
-
Kriteria
hasil:
2.
Integritas
kulit baik
3.
Memperlihatkan
prilaku/teknik untuk.
4.
Mencegah
kerusakan kulit.
tabel 2.Intervensi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Berikan perawatan kulit
2.
Hindari pakaian ketat
3.
Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehari
4.
Ubah posisi dengan sering ; pertahankan kesejajaran tubuh dengan baik.
5.
Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penurun
tekanan sesuai kebutuhan.
|
1.
Memberikan kenyamanan dan mencegah kerusakan kulit
2.
Dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekan
3.
Untuk mencegah terjadinya iritasi pada kulit karena gesekan
dengan alat tenun
4.
Karena anak dengan edema massif selalu letargis, mudah
lelah dan diam saja.
5.
Untuk mencegah terjadinya ulkus
|
c)
Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan
Tujuan : pernafasan normal, terjadi
peningkatan perfusi jaringan yang baik.
Kriteria Hasil :
-
Turgor
kulit baik
-
Tidak
ada tanda sianosis
-
Tanda-tanda
vital dalam batas normal
tabel 3.Intervensi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Monitor tanda-tanda vital, CVP, edema, tingkat kesadaran.
2.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemeriksaan AGD, elektrolit, darah
lengkap.
3.
Berikan O2 sesuai kebutuhan.
4.
Lakukan perawatan kulit , seperti pemberian losion.
5.
Pantau intake dan output cairan.
|
1.
Data dasar untuk mengetahui perkembangan pasien.
2.
Pasien dengan gangguan perfusi jaringan dapat dibuktikan dengan
pemeriksaan analiasa gas darah.
3.
Meningkatkan perfusi jaringan.
4.
Mengindari gangguan integritas kulit.
5.
Mengatur kebutuhan cairan dan mencegah komplikasi akibat perubahan
kadar cairan dan elektrolit.
|
d)
Ketidakefektifan
pola nafas berhubungan dengan penekanan pada diafragma
Tujuan : menunjukan pola pernafasan
yang efektif
Kriteria hasil:
-
Status
pernafasan baik
-
Tidak
ada tanda sianosis
-
Kepatenan
jalan napas
-
Tidak
ada penggunaan otot bantu pernapasan
-
Tidak
ada suara napas tambahan (wheezing)
-
Tanda-tanda
vital dalam batas normal
tabel 4.Intervensi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Pantu kedalaman, irama. Kecepatan dan upaya pernapasan.
2.
Pantau adanya puacat dan sianosis.
3.
Auskultasi suara nafas, perhatikan area penurunan/tidak adanya
ventilasi dan adanya suara napas tambahan.
4.
Ajarkan Kepada pasien dan keluarga untuk melakukan teknik relakssi
Rasional : untuk memperbaiki pola napas
|
1.
Mengumpulkan dan menganalisa data pasien untuk memastikan kepatenan
jalan napas dan pertukaran gas yang adekuat.
2.
Untuk mengetahui ada tidaknya gangguan pada pertukaran gas.
3.
Suara napas wheezing menandakan adanya gangguan pada kepatenan jalan
napas
4.
Untuk memperbaiki pola napas
|
e)
Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan nafsu makan
Tujuan: mempertahankan
asupan nitrisi yang adekuat, Terjadi peningkatan berat badan sesuai batasan
waktu, Terjadi peningkatan status nutrisi.
Kriteria hasil :
1. Nafsu makan klien baik
2. Konjungtiva tidak anemis
3. Tidak terjadi mual muntah
4. Nilai laboratorium Hb normal 11-15
g/dl
5. Tidak terjadi penurunan berat badan
terus menerus
tabel 5. Intervensi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Monitor perubahan factor yang menyebabkan terjadinya kekurangan
kebutuhan nutrisi atau kelebihannya dan status kebutuhan nutrisi.
2.
Kurangi factor yang mempengaruhi perubahan nutrisi.
3.
Ajarkan untuk merencanakan makanan.
4.
Kaji tanda vital dan bising usus.
5.
Monitor glukosa, elektrolit, albumin, dan hemoglobin.
6.
Berikan pendidikan tentang cara diet, kebutuhan kalori, atau tindakan
lainnya.
|
|
f)
Resiko
infeksi berhubungan dengan sistem pertahanan primer tidak adekuat
Tujuan : pasien menunjukan tidak
adanya tanda-tanda infeksi
Kriteria hasil :
1.
Terbebas
dari tanda dan gejala infeksi
2.
Memperlihatkan
higiene yang adekuat
3.
Menggambarkan
faktor yang menunjang terjadinya infeksi
4.
Mengindikasikan
status gastrointestinal,pernapasan, genitourinaria, dan imun dalam batas
normal.
5.
Melaporkan
tanda dan gejala infeksi serta mengikuti prosedur skrining dan pemantauan.
tabel 6. Intervensi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Pantau tanda dan gejala infeksi.
2.
Anjurkan pasien untuk melakukan pergantian posisi tirah baring setiap 30 menit.
3.
Kaji faktor yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi(
misalnya : usia lanjut, usia kuraang dari 1 tahun, luluh imun, dan
malnutrisi).
4.
Ajakan pasien untuk melakukan
personal higiene yang benar.
5.
Kolaborasika dengan tim medis dalam pemberian obat antibiotik
|
1.
mendeteksi risiko atau masalah kesehatan dengan memmanfaatkan riwayat
keshatan, pemeriksaan kesehatan, dan prosedur lainnya.
2.
pengaturan posisi untuk menghindari penekanan kulit dan memperlancar
sirkulasi perifer.
3.
usia sangat mempengaruhi sistem imun yang ada dalam tubuh sebagai
sistem pertahanan.
4.
higiene yang baik akan mengurangi resiko terjadinya infeksi.
5.
mengobati dan mencegah terjadinya
komplikasi
|
g)
Gangguan
tumbuh kembang berhubungan dengan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan.
Tujuan :
Kreteria hasil :
Ø Anak akan mencapai normal
petumbuhanya
Ø Anak akann mencapai tahapan penting
perkembangan fisik, kognitif, dan psikososial
Ø Kematangan fisik akan berkembang
secara normal
Ø Pasien akan mencapai tingkat
kesejahtraan, kemandirian, pertumbuhan, dan perkembangan yang tinggi.
tabel 7. Intervensi
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
Kaji pengetahuan pengasuh, sumber sumber, sistem pendukung, ketrampilan,
koping, dan tingkat komitmen untuk membuat rencana perawatan.
2.
Kaji keadekuatan asupan nutrisi.
3.
Bantu pasien dalam mencapai tingkat pertumbuhan dan perkemangan.
4.
Tentukan makanan yang di sukai.
5.
Berikan aktifitas yang meningkatkan interaksi di antara anak-anak.
|
1.
Mengatur struktur lingkunan dan memberikan perawatan dalam berespons
terhadap penanda perilaku dan status kesehatan.
2.
membantu dan menyediakan asupan diet makanan dan minuman yang seimbang
3.
memfasilitasi atau mengajarkan orang tua /pengasuh untuk memfasilitasi
perumbuhan dan perkembangan motoric kasar, motoric halus, bahasa, kognitif,
social, dan emosi yang optimal pada anak usia prasekolah dan usia sekolah.
4.
untuk meningkatkan mafsu makan dan mendukung proses metabolism pasien.
5.
menajarkan orang tua dan pengasuh untuk memberikan aktivitas sensorik
yang sesuai tahap perkembangan.
|
(Wilkinson, 2011)
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sistem perkemihan merupakan organ vital
dalam melakukan ekskresi dan melakukan eliminasi sisa-sisa hasil metabolisme
tubuh. Sistem perkemihan terdiri atas: ginjal, ureter, vesika urinaria, uretra.
Keempat organ tersebut memiliki fungsi masing-masing dalam proses ekskresi dan
eliminasi sisa-sisa hasil metabolisme tubuh.
Tetapi tidak terlepas dalam menjalankan
fungsinya secara normal, sistem perkemihan juga dapat terjadi suatu gangguan
salah satunya berupa sindrom nefrotik. Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan
gejala gangguan klinis, meliputi proteinuria masif > 3,5 gr/hr,
hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat kondisi
tersebut yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerulus.
3.2 Saran
3.1.1
Bagi Mahasiswa
Untuk
mempelajari dengan baik dan benar mengenai konsep baik secara medik maupun
secara keperawatan yang berkenaan masalah sistem perkemihan yaitu sindrom
nefrotik.
3.1.2
Bagi Perawat
Perawat
bertanggung jawab dalam merancang dan melaksanakan asuhan keperawatan dengan
baik serta tepat. Untuk mencapai hal tersebut dapat dilakukan dengan memahami
keadaan pasien dan struktur proses keperawatan serta referensi yang tidak hanya
mengacu pada satu literature.
3.1.3
Bagi Masyarakat
Membaca
merupakan kunci dari sumber ilmu pengetahuan, jadi membaca literatur lain
sangat diperlukan guna penyempurnaan pengetahuan
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, A. (2001). Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius.
Pearce, E. C. (2009). Anatomy and Physiology for Nurses. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.
Suddarth, B. &. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi
8. Jakarta: EGC.
Wilkinson, J. M. (2011). Buku Saku Diagnosis keperawatan Edisi 9.
Jakarta: EGC.
